Namun, hasil penelitian menunjukkan bahwa MC3R tidak bekerja optimal tanpa dukungan MRAP2.
Para peneliti mengamati bahwa saat kadar MRAP2 berada dalam kondisi seimbang, aktivitas MC3R meningkat dan sinyal pengendalian nafsu makan menjadi lebih efektif.
Sebaliknya, mutasi genetik pada MRAP2—yang sebelumnya ditemukan pada sejumlah individu dengan obesitas—menyebabkan fungsi pendukung ini gagal bekerja, sehingga sinyal rasa kenyang menjadi lemah.
Temuan ini memperkuat dugaan bahwa obesitas pada sebagian orang bukan semata akibat pola makan atau gaya hidup, melainkan juga berkaitan dengan gangguan genetik pada sistem pengatur rasa lapar.
Peneliti utama, Caroline Gurfin, menyatakan bahwa hasil studi ini memberikan pemahaman lebih dalam mengenai sistem hormonal yang mengatur rasa lapar, keseimbangan energi, hingga waktu pubertas.
Ia juga menilai mutasi MRAP2 berpotensi menjadi indikator genetik risiko obesitas.
